Especial para a Crônica da Guerra Contra as Drogas de John Calvin Jones, Ph.D., JD

(Nota do Editor: Este artigo foi enviado com citações acadêmicas completas. Retiramo-las por razões de brevidade e estilo. Qualquer pessoa que desejar a versão anotada do artigo na íntegra pode solicitá-la mandando um e-mail a psmith@drcnet.org.)

No dia 14 de agosto, tanto as agências de notícias quanto a Sociedade de Neurociência anunciaram que a Dr.ª Jacqueline McGinty e os colegas dela fizeram umas novas descobertas científicas importantes sobre as "conseqüências de longo prazo do consumo de metanfetamina". McGinty descobriu alguns dos efeitos neurológicos (isto é, dano cerebral) que a metanfetamina causa, afirmou a sociedade. Em um estudo intitulado "Long-Term Consequences of Methamphetamine Exposure in Young Adults Are Exacerbated in Glial Cell Line-Derived Neurotrophic Factor Heterozygous Mice" [As conseqüências de longo pazo da exposição à metanfetamina nos jovens são exacerbadas em ratos heterozigóticos de fator neurotrófico derivado da linhagem celular glial], os pesquisadores afirmam que depois de meras quatro doses de metanfetamina podiam medir o dano cerebral residual nos ratos mais de nove meses depois. Então, os pesquisadores concluem, raciocinando por analogia, que o consumo de metanfetamina de parte dos humanos resultará em dano cerebral que estimula o mal de Parkinson.

encefalogramas do NIDA

Segundo, após afirmar que o fator neurotrófico derivado da linhagem celular glial (GNDF, sigla em inglês) protege os neurotransmissores da dopamina dos efeitos tóxicos da metanfetamina, McGinty minguou o GNDF em um grupo de ratos, administrou-lhes a metanfetamina e depois concluiu que a metanfetamina (não o desequilíbrio químico deles) causou o dano cerebral. Dado que os cérebros dos humanos não são alterados para diminuir o GNDF deles, por que deveríamos acreditar que as descobertas são aplicáveis às pessoas que consomem metanfetamina?

Terceiro, por mais de cem anos, o governo federal tem produzido e/ou apoiado pesquisas que papagueiam a opinião do governo para vilipendiar certas drogas e as populações que as consomem. De modo mais patético, o Estado da Carolina do Sul e o Centro Médico da Universidade da Carolina do Sul onde McGinty trabalha esteve recentemente nas linhas de frente do processo da guerra contra as drogas ao invés de lidar com as questões do consumo de drogas como problemas de medicina.

Neste sentido, este último artigo, financiado tanto pelo Exército dos EUA (que compele os soldados a consumirem anfetaminas) quanto pelo NIDA, nos leva a questionar muito menos o próprio projeto de pesquisa do que os seus supostos resultados e conclusões especulativas.

McGinty e seus co-autores pretendem nos dizer que doses normais de metanfetaminas podem ter efeitos graves, duradouros e deletérios sobre a função cerebral até o ponto de causar o mal de Parkinson ou prejuízo e transtornos neurológicos parecidos com a tal enfermidade. Não obstante, em vez de dar aos ratos doses comparáveis com as consumidas pelos usuários regulares ou infreqüentes de metanfetamina, McGinty et al. deram a um grupo de ratos quatro megadoses de metanfetamina.

A equipe de McGinty injetou 10mg de metanfetamina por peso corporal em quilogramas nos ratos, sendo que as últimas três injeções ocorreram em intervalos de duas horas depois da primeira. Se uma pessoa seguisse o mesmo regime, quanta metanfetamina tomaria conforme a fartadela de McGinty? Para uma mulher de 50kg, a 10mg o quilo, injetar-lhe-iam 500mg de metanfetamina - e depois três vezes mais durante um período de seis horas.

A pergunta óbvia é: "quatro doses de 500mg de metanfetamina em seis horas não seriam metanfetamina demais para uma mulher de 50kg?" McGinty não faz nenhuma menção à propriedade de sua dosagem ou à freqüência com as pessoas desfrutam de tais megadoses. Apesar de que se possa encontrar uma gama ampla de opiniões quanto ao que constitui ou uma dose normal ou uma megadose de metanfetamina, as provas são relativamente claras a respeito de quanta metanfetamina os humanos consomem regularmente.

A DEA faz referência a um relatório não-citado do NIDA de 2006 que declara: "Em alguns casos, os usuários abusivos precedem a alimentação e o sono enquanto se dão a uma forma de fartadela conhecida como "run", injetando até um grama da droga a cada 2 a 3 horas durante vários dias até que o usuário fique sem a droga ou esteja desorganizado demais para continuar". Por alguma razão curiosa, o relatório do NIDA não tem nenhuma citação nem referência para reforçar a sua afirmação sobre os dependentes super-humanos da metanfetamina que precisam de até um grama de uma vez.

Ao contrário, de acordo com a página de informação sobre as drogas Erowid, uma grande dose de metanfetamina, tomada intravenosamente, seria de 50mg. Mesmo para um usuário regular, 50mg gerariam uma euforia de uma a três horas e o consumidor teria outras duas a quatro horas para ficar sóbrio.

Portanto, se seguirmos os ditames de Erowid, em que um usuário regular de metanfetamina pode passar sete horas entre baratos, vemos que McGinty e Cia. deram aos ratos 10 vezes o que um consumidor regular necessita e depois lhes administraram de novo a megadose mais três vezes em menos de sete horas.

Os ratos no estudo de McGinty receberam metanfetamina não-adulterada. Houve outros casos documentados de consumo de metanfetamina não-adulterada. Durante a época do Terceiro Reich alemão, os soldados alemães recebiam Pervitin (que tinha 3mg de metanfetamina) e depois outra droga que continha Pervitin chamada D-IX. O D-IX tinha três substâncias psicoativas consideráveis: cocaína (5mg); metanfetamina (3mg); e 5mg de um extrato de morfina. Os soldados e os seus comandantes eram aconselhados a tomar somente dois comprimidos (ou de Pervitin ou depois do D-IX) por dia como condição para evitar a sonolência.

Então, compare-se: enquanto que os soldados alemães que pesavam quase 75kg estavam consumindo não mais do que 12mg de metanfetamina (oralmente) por dia (dois comprimidos com três miligramas cada, duas vezes ao dia), ratos de laboratório receberam injeções com relativamente 250 vezes a mesma quantidade em um dia. Ingerir duzentas e cinqüenta vezes água, café, aspirina, heroína, álcool, etc., em um período de seis horas basta para matar qualquer um. Que alguns pesquisadores encontrassem provas de que ratos anormais iam dar um sinal de dano cerebral muitos meses depois do que deveria ter sido um porre letal de metanfetamina não tem nada de especial.

McGinty e a equipe dela não ficaram sem guia a respeito de quanta metanfetamina outros cientistas estadunidenses administram em seus estudos com animais de jeito nenhum. Em contraste marcado com McGinty et al., pesquisadores na UCLA (2007) deram a grupos de macacos uma quantidade variável de 0,2mg/Kg. a 0,06mg/Kg. de metanfetamina, nada mais do que três vezes ao dia. Mas, eles expuseram os seus animais à metanfetamina mais freqüentemente do que McGinty o fez sim. Os macacos no estudo da UCLA foram dopados de 9 a 12 vezes por semana durante 6 a 8 semanas. Quais foram as conclusões deles? Os pesquisadores concluíram que embora tal exposição à metanfetamina se correlacionasse bastante com mudanças comportamentais, ações anti-sociais e mais agressivas, os cérebros dos macacos NÃO mostraram muita neurodegeneração. Se um grupo de mamíferos foi exposto à metanfetamina durante um período mais longo, mas não mostrou os mesmos tipos de doença informados por McGinty et al., o que podemos concluir salvo que ela envenenou os seus ratos com megadoses de metanfetamina?

É fácil discutir que McGinty e colegas simplesmente apresentaram outro artigo científico de araque e de propaganda pró-governo da Guerra às Drogas. A história recente está cheia de exemplos de trabalhos parecidos, com resultados igualmente dúbios:

• Em 1974, o Dr. Robert Heath da Universidade Tulane envenenou macacos com fumaça de monóxido de carbono produzido pela queima de maconha. Apesar de que o Dr. Heath afirmasse que a própria maconha produzia dano cerebral, pesquisas posteriores mostraram que Heath forçou os macacos a inalar o equivalente a 63 baseados em cinco minutos e 30 baseados ao dia durante 90 dias!
  
  

• Em 1989, sem nenhuma prova científica, o Dr. Ira Chasnoff publicou um "estudo" em que proclamava ter descoberto um novo fenômeno, o "bebê viciado em crack". Anos depois, no entanto, quanto outros neurologistas e ele abordaram o tópico com algum rigor e fiscalização, Chasnoff declarou que não havia efeitos do desenvolvimento resultantes da exposição à cocaína in utero. Afirmando que a pobreza, não o crack, era o maior determinante do desenvolvimento cerebral, Chasnoff escreveu:
  

  "O seu nível médio de funcionamento do desenvolvimento é normal. [As crianças expostas à cocaína in utero] não são diferentes das outras crianças que crescem. Não são os imbecis retardados [de que] as pessoas falam".

• Em 2002, o pesquisador patrocinado pelos Institutos Nacionais da Saúde (NIH, sigla em inglês), George Ricaurte, anunciou ao mundo que o uso recreativo de êxtase (MDMA) resulta em dano cerebral e que o consumo de êxtase de parte dos adolescentes resultaria no mal de Parkinson e outras enfermidades neuropsiquiátricas na vida posterior. Como McGinty e Cia., a equipe de Ricaurte envenenou macacos com doses cavalares de êxtase que afirmavam ser doses-padrão - na verdade, Ricaurte não tinha nenhuma referência para definir o que deveria ser uma dose básica. Os críticos contrários à guerra às drogas responderam imediatamente, atacando a metodologia e as conclusões da obra de Ricaurte. Um ano depois, por ter descoberto que ele não administrara MDMA, a própria Science se retratou do artigo.
  
  
• No início dos anos 1990, no mesmo hospital de que vêm McGinty e a equipe dela, o Hospital da Universidade de Medicina em Charleston, Carolina do Sul, médicos e enfermeiras na maternidade escolheram trabalhar como braço do estado no processamento da Guerra às Drogas - e perpetuaram as falácias e estereótipos dos bebês viciados em crack sobre essa mesma droga e os afro-americanos ao mesmo tempo.

  O Hospital da Universidade de Medicina instituiu uma política de denúncia e facilitação da prisão de pacientes grávidas, afro-americanas acima de tudo, que tiravam positivo para cocaína. Durante quatro anos, muitas afro-americanas foram retiradas em público do hospital acorrentadas.

  O pessoal médico, que colaborava com o promotor e a polícia, realizou uma "experiência" para ver se as prisões reduziam o consumo de drogas entre mulheres grávidas. Exceto uma, todas as trinta mulheres presas segundo a política eram afro-americanas. A enfermeira branca que implementou e administrou o programa admitiu achar que a mistura das raças ia de encontro à vontade de Deus e apontou nos prontuários da única mulher branca que prenderam que ela "morava com o namorado dela que era negro". Apesar das afirmações contrárias do quadro funcional hospitalar e do procurador-geral da Carolina do Sul, a maioria das mães presas nunca recebeu nenhum tratamento químico antes de ser levada à cadeia.

Então, com esta história, devemos contextualizar o estudo de McGinty e o que ela diz ser a grave necessidade social tanto para estudar a metanfetamina quanto para fazermos advertências de seus males. Em entrevistas recentes, McGinty disse aos repórteres que:

"A intoxicação por metanfetamina em qualquer adulto jovem pode ter conseqüências deletérias mais tarde, apesar de que [as conseqüências possam] não ser aparentes até muitas décadas depois da exposição. Estes estudos dialogam diretamente com a possibilidade de conseqüências de longo prazo para a saúde pública resultantes da epidemia atual [sic] de consumo abusivo de metafetamina entre adultos jovens".

Qual é a base para que McGinty, médica e pesquisadora, proclame que a Carolina do Sul, ou os Estados Unidos, está sofrendo de uma "epidemia de metanfetamina"? Comecemos com uma conceituação médica de epidemia. Como conceito médico de referência, uma epidemia se refere à ocorrência de mais casos de uma doença do que o esperado em uma comunidade ou região durante um determinado período de tempo. Incluídos na idéia de um alto índice inesperado de aflição, esperamos ver índices anormais ou mais altos de mortalidade.

A ameaça de epidemias em condições apinhadas, densamente povoadas ou insalubres está particularmente bem retratada na história militar. Em muitas ocasiões, um germe foi tão importante quanto a espada ou a arma na determinação do resultado de uma guerra. A conquista espanhola do México deve grande parte do seu sucesso a uma epidemia de varíola que destruiu cerca de metade da população asteca. O bacilo tifóide matou milhares durante a Guerra de Secessão dos EUA (1861-1865) e a Segunda Guerra dos Bôeres (1899-1902). Além do mais, o índice de mortalidade pelo tifo epidêmico aumenta com a idade. Mais da metade das pessoas que têm 50 anos de idade ou mais e não são tratadas morre de tifo.

Outros exemplos de epidemias incluem a gripe espanhola e a peste bubônica. Em 1918, algumas estimativas acham que 28% de todos os estadunidenses foram acometidos da gripe espanhola. E o índice de mortalidade associado com esse surto de gripe foi de 2,5%. A peste bubônica (ou peste negra) foi responsável por pandemias em grande escala. A primeira disseminação aconteceu do Oriente Médio à Bacia do Mediterrâneo durante os séculos V e VI d.C., matando aproximadamente 50% da população dali. A segunda pandemia afligiu a Europa entre os séculos VIII e XIV, destruindo quase 40% da população.

Então, enquanto que no contexto médico, o uso do termo pandemia esteja reservado para doenças contagiosas e/ou achaques seguidos de morte, McGinty insiste em utilizar o jargão inflamante a respeito de um comportamento que não é contagioso de jeito nenhum - apesar de que possa ser viciante para alguns usuários individuais - e não demonstra índices nem altos nem excessivos de mortalidade.

De acordo com a edição de 2006 do estudo anual da Universidade do Michigan, Monitoring the Future (financiado pelo NIDA), menos de 1% dos adolescentes estadunidenses consome metanfetamina mensalmente. Outro relatório recente do NIDA (2003) descobriu que, em algumas partes do Nebraska, cerca de seis por cento dos presos através de cinco comarcas escolhidas tiraram positivo para metanfetamina. Mas, em números brutos, o mesmo estudo descobriu que só 32 pessoas de uma população de 644.000 foram presas e tiraram positivo para metanfetamina.

Em dezembro de 2001, o Centro Nacional de Inteligência sobre as Drogas informou que o consumo de metanfetamina na Carolina do Sul estava muito abaixo do de outros estados. Dito isso, em 2004, um total de 500 pessoas procurou tratamento para a dependência da metanfetamina na Carolina do Sul. Isto é, 500 pessoas em uma população de mais de 4.3 milhões - ou pouco mais de 12 por 100.000 habitantes do estado.

Em comparação, em uma área do país em que a metanfetamina é supostamente um problema visível, o Meio-Oeste, nem sequer um estado rural como o Nebraska pode mostrar índices de consumo de metanfetamina que excedam o 1% para a população em geral. Igualmente, dado que a Carolina do Sul tem índices de consumo de metanfetamina que são inferiores à média nacional e que o país não mostra que tal consumo entre adolescentes chegue nem mesmo a 1%, onde estão as provas de uma epidemia de metanfetamina? Considerando os próprios dados do governo federal sobre o consumo de metanfetamina, a insistência de McGinty em tal epidemia simplesmente não é crível.

Igualmente, os índices de mortalidade na Carolina do Sul têm se mantido relativamente firmes ao longo dos 15 anos passados e as tendências demonstram que a mortalidade está em baixa. Em 1998, o Estado da Carolina do Sul informou zero morte por drogas / overdoses em adolescentes. O mesmo aconteceu em 2004 (o último ano para o qual há dados disponíveis).

Quando McGinty não entende o básico, exagera ou aumenta as afirmações e repete a velha propaganda da guerra às drogas - aplicada a uma nova droga -, não há motivos para acreditar que a pesquisa dela seja crível.