Reseña y crítica: Estudio sobre la metanfetamina realizado con ratones deja mucho que desear

Especial para la Crónica de la Guerra Contra las Drogas de John Calvin Jones, Ph.D., JD

(Nota del Editor: Este artículo fue enviado con citaciones académicas completas. Las quitamos por razones de brevedad y estilo. Cualquiera que desee la versión anotada del artículo en su totalidad puede solicitarla mandándole un correo-e a [email protected].)

El 14 de agosto, tanto las agencias de noticias como la Sociedad de Neurociencia anunciaron que la Dr.ª Jacqueline McGinty y sus colegas hicieron unos nuevos hallazgos científicos importantes sobre las “consecuencias de largo plazo del consumo de metanfetamina”. McGinty descubrió algunos de los efectos neurológicos (esto es, daño cerebral) que la metanfetamina causa, afirmó la sociedad. En un estudio intitulado “Long-Term Consequences of Methamphetamine Exposure in Young Adults Are Exacerbated in Glial Cell Line-Derived Neurotrophic Factor Heterozygous Mice” [Las consecuencias de largo plazo de la exposición a la metanfetamina en los jóvenes son exacerbadas en ratones heterocigóticos de factor neurotrófico derivado de la línea celular glial], los investigadores afirman que después de meras cuatro dosis de metanfetamina podían medir el daño cerebral residual en los ratones más de nueve meses después. Entonces, los investigadores concluyen, raciocinando por analogía, que el consumo de metanfetamina de parte de los humanos resultará en daño cerebral que estimula la enfermedad de Parkinson.

En el nivel más básico, hay cuestiones metodológicas, políticas y éticas sobre la validez y la propiedad del estudio y de las conclusiones de los autores. Primero, McGinty et al. inyectaron megadosis de metanfetamina en los ratones, no dosis comparables con las que los usuarios lúdicos o adictos toman.

Segundo, tras afirmar que el factor neurotrófico derivado de la línea celular glial (GNDF, sigla en inglés) protege los neurotransmisores de la dopamina de los efectos tóxicos de la metanfetamina, McGinty mermó el GDNF en un grupo de ratones, les suministró la metanfetamina y después concluyó que la metanfetamina (no su desequilibrio químico) causó el daño cerebral. Dado que los cerebros de los humanos no son alterados para disminuir su GDNF, ¿por qué deberíamos creer que los hallazgos son aplicables a la gente que consume metanfetamina?

Tercero, por más de cien años, el gobierno federal ha producido y/o apoyado investigaciones que repiten como loros la opinión del gobierno para vilipendiar ciertas drogas y las poblaciones que las consumen. De modo más patético, el Estado de Carolina del Sur y el Centro Médico de la Universidad de Carolina del Sur donde McGinty trabaja ha estado recientemente en las primeras líneas del procesamiento de la guerra contra las drogas a diferencia de tratar de las cuestiones del consumo de drogas como problemas de medicina.

En este sentido, este último artículo, financiado tanto por el Ejército de los EE.UU. (que compele a los soldados a consumir anfetaminas) como por el NIDA, nos lleva a cuestionar mucho menos el propio proyecto de investigación que sus supuestos resultados y conclusiones especulativas.

McGinty y sus coautores pretenden decirnos que dosis normales de metanfetaminas pueden tener efectos graves, duraderos y deletéreos sobre la función cerebral hasta el punto de causar la enfermedad de Parkinson o perjuicio y trastornos neurológicos parecidos con dicha dolencia. Sin embargo, en vez de dar a los ratones dosis comparables con las consumidas por los usuarios regulares o infrecuentes de metanfetamina, McGinty et al. le dieron a un grupo de ratones cuatro megadosis de metanfetamina.

El equipo de McGinty inyectó 10mg de metanfetamina por peso corporal en kilogramos en los ratones, siendo que las últimas tres inyecciones ocurrieron en intervalos de dos horas después de la primera. Si una persona siguiera el mismo régimen, ¿cuánta metanfetamina tomaría conforme al atracón de McGinty? Para una mujer de 50kg, a 10mg el kilo, le inyectarían 500mg de metanfetamina – y después tres veces más durante un período de seis horas.

La pregunta obvia es: “¿cuatro dosis de 500mg de metanfetamina en seis horas no serían metanfetamina en demasía para una mujer de 50kg?” McGinty no hace ninguna mención a la propiedad de su dosificación o a la frecuencia con que la gente disfruta de dichas megadosis. Pese a que uno pueda encontrar una gama amplia de opiniones en cuanto a lo que constituye una dosis normal o una megadosis de metanfetamina, las pruebas son relativamente claras respecto de cuánta metanfetamina los humanos consumen regularmente.

La DEA hace referencia a un informe no citado del NIDA de 2006 que declara: “En algunos casos, los usuarios abusivos preceden la alimentación y el sueño mientras se dan a una forma de atracón conocido como “run”, inyectando hasta un gramo de la droga a cada 2 a 3 horas durante varios días hasta que el usuario se quede sin la droga o esté demasiado desorganizado para continuar”. Por alguna razón curiosa, el informe del NIDA no tiene ninguna citación ni referencia para reforzar su afirmación sobre los adictos superhumanos a la metanfetamina quienes necesitan hasta un gramo de una vez.

A la inversa, de acuerdo con la página web de información sobre las drogas Erowid, una gran dosis de metanfetamina, tomada intravenosamente, sería de 50mg. Aun para un usuario regular, 50mg generarían un colocón de una a tres horas y el consumidor tendría otras dos a cuatro horas para quedarse sobrio.

Por lo tanto, si seguimos los dictámenes de Erowid, en que un usuario regular de metanfetamina puede pasar siete horas entre colocones, vemos que McGinty y Cía. les dieron a los ratones 10 veces lo que un consumidor regular necesita y después les suministraron de nuevo la megadosis tres veces más en menos de siete horas.

Los ratones en el estudio de McGinty recibieron metanfetamina no adulterada. Ha habido otros casos documentados de consumo de metanfetamina no adulterada. Durante la época del Tercer Reich alemán, los soldados alemanes recibían Pervitin (que tenía 3mg de metanfetamina) y después otra droga que contenía Pervitin llamada D-IX. El D-IX tenía tres sustancias psicoactivas considerables: cocaína (5mg); metanfetamina (3mg); y 5mg de un extracto de morfina. Los soldados y sus comandantes eran aconsejados a tomar solamente dos pastillas (o de Pervitin o después del D-IX) por día como condición para evitar la somnolencia.

Entonces, que se compare: mientras que los soldados alemanes que pesaban casi 75kg estaban consumiendo no más que 12mg de metanfetamina (oralmente) por día (dos pastillas con tres miligramos cada, dos veces al día), ratones de laboratorio recibieron inyecciones con relativamente 250 veces la misma cantidad en un día. Ingerir doscientas cincuenta veces agua, café, aspirina, heroína, alcohol, etc., en un período de seis horas basta para matar a cualquiera. Que algunos investigadores encontraran pruebas de que ratones anormales iban a dar una señal de daño cerebral muchos meses después de lo que debería haber sido un atracón letal de metanfetamina no tiene nada especial.

De ninguna forma McGinty y su equipo se quedaron sin guía respecto de cuánta metanfetamina otros científicos estadounidenses suministran en sus estudios con animales. En contraste marcado con McGinty et al., investigadores en la UCLA (2007) les dieron a grupos de monos una cantidad variable de 0,2mg/Kg. a 0,06mg/Kg. de metanfetamina, nada más que tres veces al día. Pero ellos sí expusieron sus animales a la metanfetamima más a menudo que McGinty lo hizo. Los monos en el estudio de la UCLA fueron dopados de 9 a 12 veces por semana durante 6 a 8 semanas. ¿Cuáles fueron sus conclusiones? Los investigadores concluyeron que aunque tal exposición a la metanfetamina se correlacionara bastante con cambios conductuales, acciones antisociales y más agresivas, los cerebros de los monos NO mostraron mucha neurodegeneración. Si un grupo de mamíferos fue expuesto a la metanfetamina durante un período más largo, pero no mostró los mismos tipos de enfermedad informados por McGinty et al., ¿qué podemos concluir salvo que ella envenenó a sus ratones con megadosis de metanfetamina?

Es fácil discutir que McGinty y colegas simplemente han presentado otro artículo científico de chiripa y de propaganda pro gobierno de la Guerra a las Drogas. La historia reciente está llena de ejemplos de trabajos parecidos, con resultados igualmente dudosos:

• En 1974, el Dr. Robert Heath de la Universidad Tulane envenenó a monos con humo de monóxido de carbono producido por la quema de marihuana. Pese a que el Dr. Heath afirmara que la propia marihuana producía daño cerebral, ¡investigaciones posteriores mostraron que Heath forzó a los monos a inhalar lo equivalente a 63 porros en cinco minutos y 30 porros al día durante 90 días!
  
  

• En 1989, sin ninguna prueba científica, el Dr. Ira Chasnoff publicó un “estudio” en que proclamaba haber descubierto un nuevo fenómeno, el “bebe adicto al crack”. Años después, sin embargo, cuando otros neurólogos y él abordaron el tópico con algún rigor y fiscalización, Chasnoff declaró que no había efectos del desarrollo resultantes de la exposición a la cocaína in utero. Afirmando que la pobreza, no el crack, era el determinante más grande del desarrollo cerebral, Chasnoff escribió:
  

  “Su nivel mediano de funcionamiento del desarrollo es normal. [Los niños expuestos a la cocaína in utero] no son diferentes de los otros niños que crecen. No son los imbéciles retrasados [de que] la gente habla”.

• En 2002, el investigador auspiciado por los Institutos Nacionales de la Salud (NIH, sigla en inglés), George Ricaurte, anunció al mundo que el uso lúdico de éxtasis (MDMA) resulta en daño cerebral y que el consumo de éxtasis de parte de los adolescentes resultaría en la enfermedad de Parkinson y otras dolencias neuropsiquiátricas en la vida posterior. Como McGinty y Cía., el equipo de Ricaurte envenenó a monos con dosis bestiales de éxtasis que afirmaban ser dosis padrón – en verdad, Ricaurte no tenía ninguna referencia para definir qué debería ser una dosis básica. Los críticos contrarios a la guerra a las drogas respondieron inmediatamente, atacando la metodología y las conclusiones de la obra de Ricaurte. Un año después, por haber descubierto que él no había suministrado MDMA, la propia Science se retractó del artículo.
  
  
• A principios de los años 1990, en el mismo hospital del que vienen McGinty y su equipo, el Hospital de la Universidad de Medicina en Charleston, Carolina del Sur, médicos y enfermeras en la sala de maternidad escogieron trabajar como brazo del estado en el procesamiento de la Guerra a las Drogas – y perpetuaron las falacias y estereotipos de los bebes adictos al crack sobre esa misma droga y los afroamericanos al mismo tiempo.

  El Hospital de la Universidad de Medicina instituyó una política de denuncia y facilitación del arresto de pacientes embarazadas, afroamericanas ante todo, que sacaban positivo para cocaína. Durante cuatro años, muchas afroamericanas fueron retiradas con cadenas del hospital públicamente.

  El personal médico, que colaboraba con el fiscal y la policía, realizó un “experimento” para ver si los arrestos reducían el consumo de drogas entre mujeres embarazadas. Excepto una, todas las treinta mujeres arrestadas según la política eran afroamericanas. La enfermera blanca que implementó y administró el programa admitió creer que la mezcla de las razas iba en contra de la voluntad de Dios y apuntó en las fichas médicas de la única mujer blanca que arrestaron que ella “vivía con su novio que era negro”. A pesar de las afirmaciones contrarias del personal del hospital y del fiscal general de Carolina del Sur, la mayoría de las madres arrestadas nunca recibió ningún tratamiento químico antes de ser llevada a la cárcel.

Entonces, con esta historia, debemos contextualizar el estudio de McGinty y lo que ella dice ser la grave necesidad social tanto para estudiar la metanfetamina como para hacer advertencias de sus males. En entrevistas recientes, McGinty les dijo a los reporteros que:

“La intoxicación por metanfetamina en cualquier adulto joven puede tener consecuencias deletéreas más tarde, pese a que [las consecuencias puedan] no ser aparentes hasta muchas décadas después de la exposición. Estos estudios dialogan directamente con la posibilidad de consecuencias de largo plazo para la salud pública resultantes de la epidemia actual [sic] de consumo abusivo de metanfetamina entre adultos jóvenes”.

¿Cuál es la base para que McGinty, médica e investigadora, proclame que Carolina del Sur, o los Estados Unidos, está sufriendo de una “epidemia de metanfetamina”? Empecemos con una conceptuación médica de epidemia. Como concepto médico de referencia, una epidemia se refiere a la ocurrencia de más casos de una enfermedad que lo esperado en una comunidad o región durante un determinado período de tiempo. Incluidos en la idea de un alto índice inesperado de aflicción, esperamos ver índices anormales o más altos de mortalidad.

La amenaza de epidemias en condiciones atestadas, densamente pobladas o insalubres está particularmente bien retratada en la historia militar. En muchas ocasiones, un germen ha sido tan importante como la espada o el arma en la determinación del resultado de una guerra. La conquista española de México debe gran parte de su éxito a una epidemia de viruela que destruyó cerca de mitad de la población azteca. El bacilo tifoideo mató a miles durante la Guerra de Secesión de los EE.UU. (1861-1865) y la Segunda Guerra de los Bóer (1899-1902). Además, el índice de mortalidad por el tifo epidémico aumenta con la edad. Más de la mitad de las personas que tienen 50 años de edad o más y no son tratadas se mueren de tifo.

Otros ejemplos de epidemias incluyen la gripe española y la peste bubónica. En 1918, algunas estimativas hallan que 28% de todos los estadounidenses fueron acometidos de la gripe española. Y el índice de mortalidad asociado con ese brote de gripe fue de 2,5%. La peste bubónica (o peste negra) ha sido responsable por pandemias en grande. La primera diseminación ocurrió del Oriente Medio a la Cuenca del Mediterráneo durante los siglos V y VI d.C., matando aproximadamente a 50% de la población de allí. La segunda pandemia afligió a Europa entre los siglos VIII y XIV, destruyendo casi 40% de la población.

Entonces, en tanto que en el contexto médico, el uso del termo epidemia esté reservado para enfermedades contagiosas y/o achaques seguidos de muerte, McGinty insiste en utilizar el argot inflamante respecto de un comportamiento que no es contagioso de ninguna manera – pese a que pueda ser adictivo para algunos usuarios individuales – y no demuestra índices ni altos ni excesivos de mortalidad.

De acuerdo con la edición de 2006 del estudio anual de la Universidad de Michigan, Monitoring the Future (financiado por el NIDA), menos de 1% de los adolescentes estadounidenses consume metanfetamina mensualmente. Otro informe reciente del NIDA (2003) descubrió que, en algunas partes de Nebraska, cerca de seis por ciento de los arrestados a través de cinco comarcas escogidas sacaron positivo para metanfetamina. Pero en números crudos, el mismo estudio descubrió que sólo 32 personas de una población de 644.000 fueron arrestadas y sacaron positivo para metanfetamina.

En diciembre de 2001, el Centro Nacional de Inteligencia sobre las Drogas informó que el consumo de metanfetamina en Carolina del Sur estaba muy abajo del de otros estados. Dicho eso, en 2004, un total de 500 personas buscó tratamiento para la adicción a la metanfetamina en Carolina del Sur. Es decir, 500 personas en una población de más de 4.3 millones – o poco más de 12 por 100.000 habitantes del estado.

En comparación, en un área del país en que la metanfetamina es supuestamente un problema visible, el Medio Oeste, ni siquiera un estado rural como Nebraska puede mostrar índices de consumo de metanfetamina que excedan el 1% para la población en general. Igualmente, dado que Carolina del Sur tiene índices de consumo de metanfetamina que son inferiores al promedio nacional y que el país no muestra que tal consumo entre adolescentes llegue ni siquiera a 1%, ¿dónde están las pruebas de una epidemia de metanfetamina? Considerando los propios datos del gobierno federal sobre el consumo de metanfetamina, la insistencia de McGinty en dicha epidemia simplemente no es creíble.

Asimismo, los índices de mortalidad en Carolina del Sur se han mantenido relativamente firmes a lo largo de los 15 años pasados y las tendencias demuestran que la mortalidad está en bajada. En 1998, el Estado de Carolina del Sur informó cero muerte por drogas / sobredosis en adolescentes. Lo mismo sucedió en 2004 (el último año para el cual hay datos disponibles).

Cuando McGinty no entiende lo básico, exagera o infla las afirmaciones y repite la vieja propaganda de la guerra a las drogas – aplicada a una nueva droga -, no hay motivos para creer que su investigación sea creíble.